Mười ký sinh trùng đơn giản nhất của con người

Đầu tiên. Amip ở miệngEntamoeba gingivalis

Loại amip ký sinh đầu tiên được tìm thấy ở người. Mô tả về amip được xuất bản năm 1849 trên tạp chí khoa học lâu đời nhất. Tìm thấy amip trong mảng bám răng, do đó có tên từ tiếng Latin gingivae - nướu răng.

Hầu hết mọi người đều sốngkhi bị đau răng hoặc đau nướu, sinh ra các túi nướu và mảng bám. Nó ăn các tế bào biểu mô, bạch cầu, vi khuẩn, và trong trường hợp hồng cầu. Nó hiếm gặp ở những người có khoang miệng khỏe mạnh.

Động vật nguyên sinh nhỏ này, có kích thước 10–35 µm, không ra ngoài môi trường và không hình thành u nang; nó được truyền sang vật chủ khác bằng cách hôn, qua đĩa bẩn hoặc thực phẩm bị ô nhiễm. E. gingivalisđược coi là ký sinh trùng độc quyền ở người, nhưng đôi khi được tìm thấy ở mèo, chó, ngựa và khỉ nuôi nhốt.

Vào đầu thế kỷ 20,E. gingivalisđược mô tả là tác nhân gây bệnh nha chu, vì nó luôn hiện diện trong các tế bào răng bị viêm. Tuy nhiên, khả năng gây bệnh của nó vẫn chưa được chứng minh.

Các loại thuốcảnh hưởng đến loại amip này chưa được biết rõ.

Phổ biến nhất. Bệnh lỵ amipEntamoeba histolytica

Loại ký sinh trùng đường ruột này theo máu xâm nhập vào các mô gan, phổi, thận, não, tim, lá lách, bộ phận sinh dục. Anh ta ăn những gì anh ta sẽ nhận được: các mảnh thức ăn, vi khuẩn, hồng cầu, bạch cầu và tế bào biểu mô.

Phân bốở khắp nơi, đặc biệt là ở vùng nhiệt đới. Thông thường, mọi người bị nhiễm trùng khi nuốt phải u nang.

Ở các nước ôn đới, amip có xu hướng lưu lại trong lòng ruột và nhiễm trùng không có triệu chứng. Ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, quá trình bệnh lý thường bắt đầu:E. histolyticatấn công các bức tường. Lý do cho sự chuyển đổi sang dạng gây bệnh vẫn chưa rõ ràng, nhưng một số cơ chế phân tử của những gì đang xảy ra đã được mô tả. Vì vậy, rõ ràng là amip tiết ra chất phân giải, phá vỡ chất nhầy và tiêu diệt tế bào. Rõ ràng, amip có thể phá hủy tế bào vật chủ theo hai cách: bằng cách kích hoạt quá trình chết rụng của nó hoặc đơn giản bằng cách nhai các mảnh. Phương pháp đầu tiên được coi là duy nhất trong một thời gian dài. Nhân tiện, cơ chế tự sát của tế bào với tốc độ kỷ lục - tính bằng phút - vẫn chưa được xác định. Phương pháp thứ hai được mô tả khá gần đây, các tác giả gọi nó là trogocytosis từ tiếng Hy Lạp "ba" - gặm nhấm. Đáng chú ý là loài amip cắn tế bào bỏ con mồi ngay sau khi nó chết. Những người khác có thể thực bào hoàn toàn các tế bào chết. Người ta cho rằng các tế bào cắn và ăn thịt khác nhau về kiểu biểu hiện gen.

Bây giờ khả năng thâm nhập của amip vào máu, gan và các cơ quan khác có liên quan đến quá trình trohocytosis.

Bệnh amip là một căn bệnh chết người, hàng năm có khoảng 100 nghìn người chết vì nhiễm vi khuẩnE. histolytica.

Bệnh lỵ amip có một cặp song sinh không gây bệnh làE. dispar, vì vậy soi kính hiển vi không đủ để chẩn đoán bệnh.

Để chữa khỏiphải tiêu diệtE. histolytica di độngvà u nang.

Đã mô tảE. histolyticavà xác định bản chất gây bệnh của nó vào năm 1875 ở một bệnh nhân bị tiêu chảy. Tên tiếng Latinh của amip được đặt vào năm 1903 bởi nhà động vật học người Đức Fritz Schaudin.Histolyticacó nghĩa là phá hủy mô. Năm 1906, nhà khoa học chết vì áp xe ruột do amip.

Phổ biến nhất. Lamblia đường ruộtGiardia lamblia (G. Tiêu hóa)

Giardia, loại ký sinh trùng đường ruột phổ biến nhất, có mặt khắp nơi. 3-7% người ở các nước phát triển và 20-30% ở các nước đang phát triển bị nhiễm bệnh. Đó là khoảng 300 triệu người.

Ký sinh trùng sốngtrong tá tràng và đường mật của vật chủ, nơi chúng trôi nổi, hoạt động với trùng roi, sau đó chúng bám vào biểu mô nhờ sự trợ giúp của đĩa dính nằm ở mặt dưới của tế bào. Trên 1 cm², biểu mô dính một triệu lamblia. Chúng làm tổn thương nhung mao, cản trở quá trình hấp thụ chất dinh dưỡng, gây viêm niêm mạc, tiêu chảy. Nếu bệnh ảnh hưởng đến đường mật, nó sẽ kèm theo vàng da.

Giardiasis là bệnh về tay, nước và thức ăn bẩn. Vòng đời của sinh vật đơn bào rất đơn giản: trong ruột có dạng hoạt động và ở đường ra có khối phân, dạng nang ổn định. Để bị nhiễm trùng, chỉ cần nuốt một tá nang là đủ, trong ruột sẽ lại chuyển thành dạng hoạt động.

Bí mật chínhvề sự phổ biến của lamblia trong sự biến đổi của các protein bề mặt. Cơ thể con người chiến đấu chống lại các kháng thể lamblia và về nguyên tắc, có thể phát triển khả năng miễn dịch. Nhưng những người sống trong cùng một khu vực và uống cùng một loại nước lại bị nhiễm bệnh bởi con cháu của chính ký sinh trùng của họ. Tại sao? Bởi vì trong quá trình chuyển đổi từ giai đoạn hoạt động sang nang và ngược lại, lamblia thay đổi các protein mà các kháng thể được tạo ra - các protein bề mặt biến thể cụ thể. Có khoảng 190 biến thể của những protein này trong bộ gen, nhưng chỉ có một biến thể luôn hiện diện trên bề mặt của từng ký sinh trùng; quá trình dịch mã phần còn lại bị gián đoạn bởi cơ chế can thiệp RNA. Và sự thay đổi xảy ra khoảng mười thế hệ một lần.

Nó được điều trịbằng chất chống động vật nguyên sinh có hoạt tính kháng khuẩn. Bệnh khỏi sau một tuần, nhưng nếu đường mật bị nhiễm trùng thì có thể tái phát trong nhiều năm. Nang được chống lại bằng nước iốt.

Được nhà khoa học người Séc Vilém Lambl phát hiện raGiardia lambliavào năm 1859. Kể từ đó, tên đơn giản nhất đã thay đổi một số tên và tên hiện tại đã được nhận để vinh danh người phát hiện và nhà ký sinh học người Pháp Alfred Giar, người không mô tả lamblia.

Và bản phác thảo đầu tiên của Giardia được thực hiện bởi Anthony van Leeuwenhoek, người đã tìm thấy nó trên chiếc ghế khó chịu của chính mình. Đó là vào năm 1681.

Nhân tiện, Giardia cũng rất cổ xưa về mặt tiến hóa, nó gần như xuất phát trực tiếp từ tổ tiên của tất cả sinh vật nhân chuẩn.

Thân thiết nhất. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.

Đơn giản nhất, lây truyền qua đường tình dục. Nó sống trong âm đạo và ở nam giới - trong niệu đạo, mào tinh hoàn và tuyến tiền liệt, nó lây truyền qua đường tình dục hoặc qua khăn ướt. Em bé có thể bị nhiễm bệnh khi đi qua đường sinh.T. vaginaliscó 4 roi ở đầu trước và một màng nhấp nhô tương đối ngắn, nếu cần, nó sẽ phóng ra các giả con. Kích thước tối đa của Trichomonas là 32 x 12 micron.

Trichomonasphổ biếnnhiều hơn các tác nhân gây bệnh chlamydia, bệnh lậu và bệnh giang mai cộng lại. Nó ảnh hưởng đến khoảng 10% phụ nữ, và có thể nhiều hơn, và 1% nam giới. Con số thứ hai là không đáng tin cậy vì khó phát hiện ký sinh trùng ở nam giới hơn.

T. vaginalisăn vi sinh vật, bao gồm vi khuẩn axit lactic của hệ vi sinh âm đạo, chúng duy trì môi trường axit và do đó tạo ra độ pH tối ưu cho chính nó trên 4, 9.

Trichomonas phá hủy tế bào niêm mạc, gây viêm. Khoảng 15% phụ nữ bị nhiễm bệnh phàn nàn về các triệu chứng.

Điều trịbằng thuốc kháng khuẩn. Để phòng ngừa, bạn nên thường xuyên thụt rửa bằng giấm pha loãng.

được nhà vi khuẩn học người Pháp Alfred Donne mô tảvào năm 1836. Nhà khoa học không hiểu rằng có một ký sinh trùng gây bệnh ở phía trước của mình, nhưng ông xác định kích thước, hình dáng và kiểu di chuyển đơn giản nhất.

Chết chóc nhất. Tác nhân gây bệnh ngủTrypanosoma brucei

Tác nhân gây bệnh ngủ ở châu Phi là động vật đơn bào chết người nhất. Một người bị nhiễm nó chết mà không cần điều trị. Trypanosoma là một loài trùng roi thuôn dài từ 15–40 µm. Có hai phân loài mà bề ngoài không thể phân biệt được. Bệnh doT. brucei gambiense, kéo dài 2-4 năm.T. brucei rhodesienselà một mầm bệnh độc lực hơn, thoáng qua, chúng chết sau vài tháng hoặc vài tuần.

Phân bốở châu Phi, giữa các giống thứ 15 của Nam và Bắc bán cầu, trong phạm vi tự nhiên của vật mang mầm bệnh - côn trùng hút máu thuộc chiGlossina(ruồi tsetse). Trong số 31 loài ruồi, có 11 loài nguy hiểm cho con người. Bệnh ngủ ảnh hưởng đến dân số của 37 quốc gia ở phía nam Sahara, cách 9 triệu km². Có tới 20 nghìn người đổ bệnh mỗi năm. Hiện có khoảng 500 nghìn bệnh nhân, 60 triệu người sống trong nguy cơ mắc bệnh.

Từ ruột ruồiT. bruceiđi vào máu người, từ đó xâm nhập vào dịch não tủy và ảnh hưởng đến hệ thần kinh. Bệnh bắt đầu với sốt và viêm các tuyến bạch huyết, sau đó là hôn mê, buồn ngủ, liệt cơ, kiệt sức và hôn mê không hồi phục.

Khả năng gây chết của ký sinh trùng có liên quan đến khả năng vượt qua hàng rào máu não. Cơ chế phân tử chưa được hiểu đầy đủ, nhưng người ta biết rằng khi xâm nhập vào não, ký sinh trùng tiết ra các protease cysteine ​​và cũng sử dụng một số protein vật chủ. Mặt khác, trong hệ thần kinh trung ương, trypanosome trú ẩn khỏi các yếu tố miễn dịch.

Mô tả đầu tiên về bệnh ngủ ở vùng thượng lưu sông Niger được thực hiện bởi học giả Ả Rập Ibn Khaldun (1332-1406). Vào đầu thế kỷ 19, người châu Âu đã biết rõ về dấu hiệu ban đầu của căn bệnh này - sưng hạch sau gáy (một triệu chứng của Winterbottom), và những người buôn bán nô lệ đặc biệt chú ý đến nó.

Phát hiện raT. bruceiNhà vi sinh vật học người Scotland David Bruce, người mà cô được đặt tên, và vào năm 1903, ông lần đầu tiên thiết lập mối liên hệ giữa trypanosome, ruồi tsetse và bệnh ngủ.

Điều trịtùy thuộc vào giai đoạn bệnh, thuốc gây ra tác dụng phụ nặng nhẹ. Ký sinh trùng có khả năng biến đổi kháng nguyên cao nên không thể tạo ra vắc xin.

Xa hoa nhất. LeishmaniaLeishmania donovani

Leishmanias đã giành được danh hiệu ký sinh trùng xa hoa nhất, bởi vì chúng sống và sinh sản trong các đại thực bào - tế bào được thiết kế để tiêu diệt ký sinh trùng.L. donovanilà loài nguy hiểm nhất trong số chúng. Nó gây ra bệnh leishmaniasis nội tạng, thông thường là sốt dumdum, hoặc kala azar, từ đó hầu như tất cả bệnh nhân tử vong mà không được điều trị. Nhưng những người sống sót có được khả năng miễn dịch lâu dài.

Có ba phân loài của ký sinh trùng.L. donovani Infantum(Địa Trung Hải và Trung Á) chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em, chó thường là ổ chứa của nó.L. donovani donovani(Ấn Độ và Bangladesh) nguy hiểm cho người lớn và người già, không có hồ chứa tự nhiên. LoàiL. donovani chagasicủa Mỹ (Trung và Nam Mỹ) có thể sống trong máu của chó.

L. donovani- trùng roi có chiều dài không quá 6 micron. Mọi người bị nhiễm bệnh sau khi bị muỗi thuộc giốngPhlebotomusđốt, đôi khi qua quan hệ tình dục, trẻ sơ sinh - đi qua đường sinh sản. Khi vào máu,L. donovanithâm nhập vào đại thực bào, mang ký sinh trùng qua các cơ quan nội tạng. Sinh sản trong đại thực bào, ký sinh trùng tiêu diệt chúng. Cơ chế phân tử tồn tại của đại thực bào khá phức tạp.

Các triệu chứng của bệnh- sốt, gan và lá lách to, thiếu máu và giảm bạch cầu, góp phần gây nhiễm vi khuẩn thứ phát. Mỗi năm có 500 nghìn người mắc bệnh leishmaniasis nội tạng và khoảng 40 nghìn người tử vong.

Điều trịnặng - chế phẩm antimon tiêm tĩnh mạch và truyền máu.

Phân loại liên kếtL. donovaniđược xác định vào năm 1903 bởi nhà nghiên cứu sốt rét nổi tiếng và người đoạt giải Nobel Ronald Ross. Nó có tên chung là William Leishman, và tên cụ thể của Charles Donovan, người cùng năm 1903 đã phát hiện độc lập các tế bào đơn bào trong lá lách của những bệnh nhân chết vì kala azar, một ở London, một ở Madras.

Vòng đời khó khăn nhất.Babesia spp.

Babesias, ngoài khả năng sinh sản vô tính đa tầng trong hồng cầu của động vật có vú và ve hữu tính trong ruột của chiIxodes, sự phát triển của chúng còn phức tạp do lây truyền qua các loài. Từ ruột của ve cái, các thể bào tử đơn bào xâm nhập vào buồng trứng và lây nhiễm cho phôi. Khi ấu trùng ve nở, babesia đi vào tuyến nước bọt của chúng và với vết cắn đầu tiên, chúng xâm nhập vào máu của động vật có xương sống.

Phân tánBabesia ở Châu Mỹ, Châu Âu và Châu Á. Ổ chứa tự nhiên của chúng là các loài gặm nhấm, chó và gia súc. Một người bị nhiễm một số loại: B. microti, B. divergens, B. duncanivàB. venatorum.

Các triệu chứng của bệnh lê dạng trùng giống với bệnh sốt rét - sốt tái phát, thiếu máu tán huyết, lá lách và gan to. Hầu hết mọi người hồi phục một cách tự nhiên, nhưng bệnh lê dạng trùng có thể gây tử vong cho những bệnh nhân bị suy giảm hệ miễn dịch.

Các phương pháp điều trịvẫn đang được phát triển, trong khi thuốc kháng sinh được kê đơn và truyền máu trong trường hợp nghiêm trọng.

Babesia được mô tả bởi nhà vi sinh vật học người Romania Victor Babes (1888), người đã phát hiện ra nó ở bò và cừu bị bệnh. Anh quyết định rằng anh đang đối phó với một loại vi khuẩn gây bệnh mà anh đặt tên làHaematococcus bovis. Babesia từ lâu đã được coi là một mầm bệnh động vật cho đến khi nó được phát hiện vào năm 1957 ở một người chăn cừu Nam Tư đã chết vì nhiễm B. divergens.

Có ảnh hưởng nhất. Tác nhân gây bệnh toxoplasmosisToxoplasma gondii

T. gondiilà ký sinh trùng mạnh nhất vì nó kiểm soát hành vi của vật chủ trung gian.

Phân tánkhắp nơi, phân bố không đều. Ví dụ ở Pháp, 84% dân số bị nhiễm bệnh, ở Vương quốc Anh - 22%.

Vòng đời của Toxoplasma bao gồm hai giai đoạn: vô tính xảy ra trong cơ thể của bất kỳ loài máu nóng nào, sinh sản hữu tính chỉ có thể xảy ra trong các tế bào biểu mô của ruột mèo. ĐếnT. gondiicó thể hoàn thành quá trình phát triển, con mèo phải ăn thịt động vật gặm nhấm bị nhiễm bệnh. Bằng cách tăng khả năng xảy ra sự kiện này,T. gondiingăn chặn nỗi sợ hãi tự nhiên của loài gặm nhấm đối với mùi nước tiểu mèo và khiến nó trở nên hấp dẫn bằng cách nhắm mục tiêu vào một nhóm tế bào thần kinh trong hạch hạnh nhân. Làm thế nào cô ấy làm điều đó là không rõ. Một trong những cơ chế hoạt động được cho là phản ứng miễn dịch tại chỗ đối với nhiễm trùng. Nó làm thay đổi mức cytokine, do đó làm tăng mức độ của các chất điều hòa thần kinh như dopamine. Toxoplasma cũng ảnh hưởng đến hành vi của con người, được biểu hiện ngay cả ở cấp độ dân số. Vì vậy, ở những nước có mức độ nhiễm toxoplasma cao, chứng loạn thần kinh và mong muốn tránh những điều không chắc chắn, các tình huống mới thường phổ biến hơn. Việc lây nhiễmT. gondiicó thể dẫn đến những thay đổi về văn hóa.

Nhiễm trùngở người thường không có triệu chứng, nhưng với khả năng miễn dịch suy yếu, nó phá hủy tế bào gan, phổi, não, võng mạc, gây nhiễm toxoplasma cấp tính hoặc mãn tính. Quá trình lây nhiễm phụ thuộc vào độc lực của chủng, trạng thái của hệ thống miễn dịch của vật chủ và độ tuổi của nó - người lớn tuổi ít bịT. gondii.

Điều trịbệnh toxoplasma bằng thuốc chống động vật nguyên sinh.

Được mô tảvào năm 1908 ở loài gặm nhấm sa mạc. Vinh dự này thuộc về các nhân viên của Viện Pasteur Tunisia Charles Nicolas và Luis Manso.

Gây bệnh nhất. PlasmodiumPlasmodium spp.

Bệnh sốt rét Plasmodium là loại ký sinh trùng gây bệnh nhiều nhất ở người. Số bệnh nhân mắc bệnh sốt rét có thể lên tới 300-500 triệu người và tỷ lệ tử vong trong các đợt dịch - 2 triệu người. Căn bệnh này vẫn cướp đi sinh mạng gấp 3 lần so với các cuộc xung đột vũ trang.

Năm loại Plasmodium gây sốt rét ở người:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovalevàP. knowlesi, cũng ảnh hưởng đến khỉ.

Phân tántrong phạm vi véc tơ - muỗiAnopheles, cần nhiệt độ 16–34 ° C và độ ẩm tương đối hơn 60%.

So sánh bộ gen của loài plasmodia độc nhất,P. falciparum, với gorilla plasmodia cho thấy rằng con người đã bị tổ tiên của nó lây nhiễm từ những con khỉ này. Sự xuất hiện của dạng Plasmodium này gắn liền với sự xuất hiện của nông nghiệp ở châu Phi, dẫn đến sự gia tăng mật độ dân số và sự phát triển của hệ thống thủy lợi.

Plasmodia sinh sản hữu tính xảy ra trong ruột của muỗi, và trong cơ thể con người, nó là một loại ký sinh trùng nội bào sống và sinh sản trong tế bào gan và hồng cầu cho đến khi tế bào vỡ ra. 1 ml máu của bệnh nhân chứa 1 - 50 vạn ký sinh trùng.

Bệnh có biểu hiện viêm nhiễm, sốt tái phát và thiếu máu, trường hợp mang thai sẽ nguy hiểm cho mẹ và thai nhi. Các tế bào biểu bì bị nhiễmP. falciparumlàm tắc nghẽn các mao mạch, và trong trường hợp nghiêm trọng, các cơ quan nội tạng và mô phát triển thiếu máu cục bộ.

Việc điều trịcần kết hợp nhiều loại thuốc và phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh cụ thể. Plasmodia trở nên kháng thuốc.